痤疮作为一种全球范围内高发的慢性炎症性皮肤病，影响着超过95%的青少年及相当比例的成年人。尽管其普遍性已被医学界广泛认知，但关于痤疮传染性的误解仍在社会观念中顽固存在。这种误解不仅加重了患者的心理负担，还可能误导防治策略。因此，从科学角度澄清痤疮的非传染性本质，对消除病耻感、促进规范诊疗具有重要意义。

一、传染性误解的根源与科学事实的背离
公众对痤疮传染性的误判常源于对其病理机制的认知偏差。部分观点错误地将痤疮与细菌或病毒感染相关联，认为皮肤接触可能导致疾病传播。然而，现代医学研究明确揭示：痤疮的核心发病机制涉及多重内在因素——

1. 皮脂腺功能亢进：雄激素刺激下皮脂过量分泌，形成油脂淤积；
2. 毛囊导管角化异常：角质细胞堵塞毛孔，阻碍皮脂正常排出；
3. 炎症反应激活：痤疮丙酸杆菌等微生物在厌氧环境下繁殖，触发免疫应答。
   关键的是，这些过程均发生于个体皮肤内部微环境，与传染病所需的“病原体-传播途径-易感人群”链式反应存在本质差异。世界卫生组织及各国皮肤病学会一致认定：痤疮不属于法定传染病，无任何流行病学证据支持其人际传播可能。

二、典型误解的剖析与纠偏

1. “接触传播”谬误：
   民间常误认为触摸痤疮皮损或共用物品会导致传染。事实上，痤疮病变中虽存在痤疮丙酸杆菌，但该菌属人体皮肤常驻共生菌群，并非外源性致病微生物。国际多项对照研究证实，密切接触者间发病率无显著相关性。医学界强调：“日常接触如握手、共用毛巾不会传播痤疮”，真正需要防范的是继发感染（如金黄色葡萄球菌），而非痤疮本身。

2. “螨虫致病”论的澄清：
   部分商业宣传将毛囊虫感染与痤疮混为一谈。实际上，毛囊虫皮炎（如蠕形螨感染）虽可引发类似丘疹，但其病原体、病理特征与痤疮截然不同。痤疮患者毛囊虫检出率与健康人群无统计学差异，且抗螨治疗对痤疮无效，证实二者无因果关系。

3. “挤压传染”的认知误区：
   自行挤压痘痘被视为传染高危行为，实则更大的风险在于机械损伤导致的炎症扩散和瘢痕形成。手指携带的细菌可能加重局部感染，但不会改变痤疮的非传染本质。临床警示：反复挤压会破坏皮肤屏障，诱发深部囊肿甚至永久性瘢痕。

三、误解的社会心理危害与正名意义
痤疮患者常因皮损可见性承受“污名化”压力。调查显示，约56%患者存在自尊受损，29%遭遇社交回避。传染性误解进一步加剧歧视，导致患者隐瞒病情、延误就医。更需警惕的是，错误认知可能衍生非理性防治行为：

• 过度清洁破坏皮肤微生态平衡；
• 滥用抗菌药物诱发耐药性；
• 回避正常社交引发心理健康危机。
  通过科学宣教破除“痤疮传染”的迷思，不仅是医学真相的传递，更是对患者尊严的维护。正如社会心理学研究所指出：“澄清误解等同于解开心理疙瘩，重建社会接纳的桥梁”。

四、科学防治观的核心原则
确立痤疮的非传染属性，为规范诊疗奠定基础：

1. 分级诊疗制度：
   根据《中国痤疮治疗指南》，按皮损性质分为Ⅰ-Ⅳ级，匹配外用药（维A酸类、抗菌剂）、口服药（抗生素、抗雄激素）或光动力疗法。
2. 避免认知陷阱：
   • 拒绝“速效祛痘”营销：化妆品无法替代药物干预；
   • 摒弃“成年自愈”侥幸：延误治疗可致永久性瘢痕。
3. 生活方式管理：
   限制高糖乳制品摄入以调控胰岛素样生长因子（IGF-1）；补充Ω-3脂肪酸及抗氧化剂减轻炎症；防晒与温和清洁维护屏障功能。

痤疮本质上是个体化的皮肤生物学现象，而非公共卫生威胁。根治其社会认知层面的“传染”标签，需要医学界与公众教育的持续协力。只有将科学认知内化为社会共识，才能为患者创造免于歧视的就医环境，最终实现“祛痘”与“祛昧”的双重解放。